페롭토시스 간 손상 기전. (자료제공=동국대학교) |
동국대학교는 약학대학 탁지훈, 이창훈, 김상건 교수 연구팀이 아산병원 황신 교수팀(외과)과 공동연구를 통해 페롭토시스 간 손상 기전을 규명했다고 26일 밝혔다.
약물에 의한 간 손상과 독성 물질의 자극은 소포체 기능 장애, 산화적 스트레스를 일으킨다.
이번 연구를 통해 동국대·아산병원 교수팀은 ‘NEMO(nuclear factor-κB essential modulator)’가 간 손상 과정에서 페롭토시스를 조절하는 인자임을 밝혀냈다.
분자생물학적 분석 및 동물 실험을 통한 연구 성과로, NEMO의 새로운 기능을 규명했고 항산화 인자인 ‘Nrf2’가 NEMO를 조절하는 현상을 증명했다.
이와 관련해 연구팀은 NEMO가 높아진 동물에서는 산화적 스트레스 및 소포체 스트레스가 조절되어 세포 손상이 감소했고 이 과정에는 글루타치온 퍼옥시다아제 4(GPX4), 마이크로알앤에이와 Gα12 신호 축이 관여하는 것을 찾아냈다.
이번 연구는 약물 또는 독성 물질에 의한 페롭토시스 간 손상의 원리 규명은 물론, 치료 표적을 제시하는 점에서 의미가 있다고 동국대는 전했다.
동국대·아산병원 교수팀의 연구 결과는 국제학술지 ‘테라노스틱스(Theranostics)’ 3월호에 게재됐다.
류용환 기자 fkxpfm@viva100.com